KRAS 8-mutaties

Puntmutaties in het KRAS-gen zijn aangetroffen in een aantal menselijke tumortypen, met een mutatiepercentage van ongeveer 17% tot 25% bij tumoren, 15% tot 30% bij longkankerpatiënten en 20% tot 50% bij colorectale kankerpatiënten. Omdat het P21-eiwit, gecodeerd door het K-ras-gen, zich stroomafwaarts van de EGFR-signaalroute bevindt, is de stroomafwaartse signaalroute na de K-ras-genmutatie altijd geactiveerd en wordt deze niet beïnvloed door de stroomopwaartse geneesmiddelen die op EGFR zijn gericht, wat resulteert in continue maligne celproliferatie. Mutaties in het K-ras-gen veroorzaken over het algemeen resistentie tegen EGFR-tyrosinekinaseremmers bij longkankerpatiënten en resistentie tegen anti-EGFR-antilichaamgeneesmiddelen bij colorectale kankerpatiënten. In 2008 publiceerde het National Comprehensive Cancer Network (NCCN) een klinische richtlijn voor colorectale kanker. Deze richtlijn wees erop dat de mutatieplaatsen die K-ras-activering veroorzaken zich voornamelijk bevinden in codons 12 en 13 van exon 2. De richtlijn adviseerde dat alle patiënten met gevorderde gemetastaseerde colorectale kanker vóór de behandeling getest kunnen worden op een K-ras-mutatie. Snelle en accurate detectie van een K-ras-genmutatie is daarom van groot belang in de klinische medicatiebegeleiding. Deze kit gebruikt DNA als detectiemonster om een ​​kwalitatieve beoordeling van de mutatiestatus te bieden, wat clinici kan helpen bij het screenen van patiënten met colorectale kanker, longkanker en andere tumoren die baat hebben bij gerichte medicatie. De testresultaten van de kit zijn uitsluitend bedoeld als klinische referentie en mogen niet worden gebruikt als enige basis voor een geïndividualiseerde behandeling van patiënten. Clinici dienen een uitgebreid oordeel te vellen over de testresultaten op basis van factoren zoals de toestand van de patiënt, de medicijnindicaties, de respons op de behandeling en andere laboratoriumtestindicatoren.