Human EML4-Alk Fusion Gene Mutation

Deze kit wordt gebruikt om 12 mutatietypen van EML4-alk-fusiegen in kwalitatief te detecteren in monsters van menselijke niet-kleincellige longkankerpatiënten in vitro. De testresultaten zijn alleen voor klinische referentie en mogen niet worden gebruikt als enige basis voor geïndividualiseerde behandeling van patiënten. Artsen moeten uitgebreide oordelen maken over de testresultaten op basis van factoren zoals de toestand van de patiënt, drugsindicaties, behandelingsrespons en andere laboratoriumtestindicatoren. Longkanker is wereldwijd de meest voorkomende kwaadaardige tumor en 80% ~ 85% van de gevallen zijn niet-kleincellige longkanker (NSCLC). Gene-fusie van echinoderm microtubule-geassocieerde eiwit-achtige 4 (EML4) en anaplastisch lymfoomkinase (ALK) is een nieuw doelwit in NSCLC, EML4 en ALK bevinden zich in de mens van de p21- en p23-banden op chromosoom 2 en zijn gescheiden door ongeveer 12. Million Base Paren. Er zijn ten minste 20 fusievarianten gevonden, waaronder de 12 fusiemutanten in tabel 1 gebruikelijk zijn, waarbij mutant 1 (E13; A20) de meest voorkomende is, gevolgd door mutanten 3a en 3b (E6; A20), goed voor ongeveer 33% en 29% van de patiënten met respectievelijk EML4-Alk Fusion Gene NSCLC. ALK-remmers vertegenwoordigd door crizotinib zijn gerichte geneesmiddelen met kleine moleculen die zijn ontwikkeld voor ALK-genfusiemutaties. Door de activiteit van het ALK -tyrosinekinasegebied te remmen, waardoor de stroomafwaartse abnormale signaalroutes de groei van tumorcellen remmen, om gerichte therapie voor tumoren te bereiken. Klinische studies hebben aangetoond dat crizotinib een effectief percentage van meer dan 61% heeft bij patiënten met EML4-ALK-fusiemutaties, terwijl het bijna geen effect heeft op wildtype patiënten. Daarom is de detectie van EML4-Alk-fusiemutatie het uitgangspunt en basis voor het begeleiden van het gebruik van crizotinib-medicijnen.