Aspirine Veiligheid Medicatie

Aspirine, als effectief middel tegen bloedplaatjesaggregatie, wordt veel gebruikt bij de preventie en behandeling van cardiovasculaire en cerebrovasculaire aandoeningen. Uit de studie blijkt dat sommige patiënten de activiteit van bloedplaatjes niet effectief kunnen remmen ondanks langdurig gebruik van lage doses aspirine, oftewel aspirineresistentie (AR). De kans hierop is ongeveer 50%-60% en er zijn duidelijke raciale verschillen. Glycoproteïne IIb/IIIa (GPI IIb/IIIa) speelt een belangrijke rol bij bloedplaatjesaggregatie en acute trombose op plaatsen van vaatletsel. Studies hebben aangetoond dat genpolymorfismen een belangrijke rol spelen bij aspirineresistentie, met name gericht op de genpolymorfismen GPIIIa P1A1/A2, PEAR1 en PTGS1. GPIIIa P1A2 is het belangrijkste gen voor aspirineresistentie. Mutaties in dit gen veranderen de structuur van GPIIb/IIIa-receptoren, wat resulteert in kruisverbindingen tussen bloedplaatjes en bloedplaatjesaggregatie. Uit de studie bleek dat de frequentie van P1A2-allelen bij aspirineresistente patiënten significant hoger was dan bij aspirinesensitieve patiënten, en dat patiënten met P1A2/A2-homozygote mutaties een slechte werkzaamheid hadden na het innemen van aspirine. Patiënten met gemuteerde P1A2-allelen die een stenting ondergaan, hebben een subacute trombotische event rate die vijf keer zo hoog is als die van P1A1-homozygote wildtype patiënten, waardoor hogere doses aspirine nodig zijn om anticoagulerende effecten te bereiken. Het PEAR1 GG-allel reageert goed op aspirine, en patiënten met het AA- of AG-genotype die aspirine (of gecombineerd met clopidogrel) nemen na stentplaatsing hebben een hoog myocardinfarct en mortaliteit. Het PTGS1 GG-genotype heeft een hoog risico op aspirineresistentie (HR: 10) en een hoge incidentie van cardiovasculaire events (HR: 2,55). Het AG-genotype heeft een matig risico en er moet nauwlettend worden gelet op het effect van aspirinebehandeling. Het AA-genotype is gevoeliger voor aspirine en de incidentie van cardiovasculaire voorvallen is relatief laag. De detectieresultaten van dit product zijn alleen gebaseerd op de detectieresultaten van de humane PEAR1-, PTGS1- en GPIIIa-genen.